ايمونوپاتوژنز بيماري ايدز

نويسنده: ساسان گازراني
استاد راهنما: احمد مسعود
استاد مشاور:
تاريخ دفاع:
مدرك: دكتري پزشكي
دانشگاه: دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي، پزشكي،
چكيده: بيماري ايدز در دنيا روزانه در حال پيشرفت است. هيچ كشوري از اين بيماري در امان نيست. در كشور ما هم موارد محدودي از بيماري شناخته شده است اما به علت كم بودن موارد بيماري و عدم برخورد بسياري از پزشكان با بيماري ايدز علم و اطلاع كافي در مورد بيماريزايي HIV وجود ندارد و اين مشكلي است كه انگيزه تنظيم اين پايان نامه را موجب گرديد. از آنجاييكه پاتوژنز ويروس ايدز تماما بر اثر مكانيسمهاي ايمونولوئيك اتفاق مي افتد، دانستن علوم پايه ايمونولوژي و بيولوژي سلولي براي درك اين مكانيسمها ضروري است. به خاطر همين موضوع خلاصه اي از مطالب مورد نياز ايمونولوژي براي درك بهتر پاتوژنز اين بيماري در ابتداي جزوه حاضر آورده شده است. مكانيسمهاي ايمونولوژيك كه در بيماري ايدز سبب پيشرفت اين بيماري مي گردد در حالت طبيعي نيز در بدن براي انجام فرايندهاي فيزيولوژيك و ايمونولوژيك ديده مي شود. به عنوان مثال، هيپرگاماگلو بولينمي كه در بيماري ايدز ديده مي شود در پاسخ به ترشح دائم و اندك سيتوكاينها مثل انيترلوكين يك و شش صورت مي گيرد، در حالت طبيعي نيز اين سيتوكاينها براي فعاليت لنفوسيت B مي شود. تحريك لنفوسيتهاي B چون بصورت پلي كلونال صورت مي گيرد امكان فعاليت لنفوسيتهاي اتورآكتيو نيز وجود دارد و مي تواند منجر به بيماريهاي اتوايميون بشود. لنفوپتي، نوتروپني و نوروپاتي محيطي ديده شده در ايدز تاييدي بر اين موضوع است. جمعيت لنفوسيتهاي T كمك كننده در جريان بيماري دستخوش تغييرات فراواني مي شود. سلولهاي تمايز نيافته T كه TH-0 ناميده مي شوند، در روند تكامل به دو دسته TH-1 و TH-2 تبديل مي شود و هر كدام سيتوكاينهاي مربوط به كلون خود را توليد مي كنند. در بيماري ايدز TH-2 و سيتوكاينهاي آن بر سيتوكاينهاي TH-1 غلبه پيدا مي كند، در نتيجه ايمني سلولي ضعيف مي شود و ايمني هومورال تشديد فعاليت پيدا مي كند. البته در تعدادي از مطالعات اين شيفت به سمت TH-2 مشاهده نشده. اين گونه تناقصات كه در متن با آن برخورد مي شود دلايل متفاوتي دارند، ولي مهمترين آنها مقايسه مكانيسمهاي مشاهده شده در محيط آزمايشگاه با مكانيسمهايي است كه در بدن انسان اتفاق مي افتد.
كلمات كليدي: