پاتوژنز ديابت نوع 2

سومين سمينار بين المللي تازه هاي ديابت

22 الي 23 آبان 1386، تهران - ايران

نوع ارائه: سخنراني
چكيده:

ديابت نوع 2 يك سندرم متابوليك پيچيده با نقايص گوناگون مي باشد كه شامل (حداقل) تغيير در متابوليسم گلوكز، ديس ليپيدمي و HTN است. هيپرگليسمي در ديابت نوع 2 باواسطه يك مكانيسم دو گانه شامل مقاومت بافتهاي محيطي و سيستم عصبي مركزي به عملكرد انسولين، و نيز شرح ناكافي انسولين جهت برآورد نياز متابوليك ايجاد مي شود. يافته هاي اخير شامل مكانيسم هاي مرتبط با كاهش حساسيت بافتها به انسولين و بخصوص بافت چربي و تعداد بسيار زياد سايتوكاينهاي آزاد شده از آن مرور خواهد شد. ناتواني در ساخت و ترشح انسولين كه به نظر مي رسد جز وقايع زودرس در تغيير پره ديابت به ديابت نوع 2 مي باشد و همچنين كاهش قابل ملاحظه در حداكثر ترشح انسولين در هيپرگليسمي خفيف مورد بحث قرار خواهد گرفت. در پايان، طبيعت پيچيده ژنتيكي ديابت نوع 2 و نيز نقش تغييرات هستند و مكرر كشف شده در ژن TCF7L2 در جوامع گوناگون جهان به عنوان يك مكانيسم مورد توجه در اختلال عملكرد سلولهاي β مرور خواهد بود.

كلمات كليدي:

Pathogenesis of Type 2 Diabetes

Presentation Type: Speech
Abstract:

Type 2 diabetes is a complex metabolic syndrome comprised of several abnormalities, including (at least) alterations in glucose metabolism, dyslipidemia, and hypertension. The hyperglycemia of type 2 diabetes is mediated by a dual dysfunction, namely resistance of peripheral tissue and central nervous system to the actions of insulin, and inadequate secretion of insulin to match for the metabolic demand. Recent understandings of the mechanisms underlying decreased sensitivity of tissues to insulin, and especially the role of adipose tissue, and its myriad of released cytokines, will be reviewed. Derangements in insulin synthesis and release, which appear as early events in the transition from "pre-diabetes" to type 2 diabetes, as well as significant decreases in maximal insulin release in the presence of even mild hyperglycemia will be discussed. Finally, the complex nature of the genetics of type 2 diabetes, and the role of the recently documented and frequently encountered variations in the TCF7L2 gene in different world populations as an underlying mechanism of beta cell dysfunction will be reviewed.

Keywords: