اثرات محلول دود سيگار در انبساط عروق وابسته به آندوتليوم

مجله پژوهشي حكيم

دوره 4 - شماره 4

نوع مقاله: ---- Unspecified ----
چكيده:

سيگار بعنوان عامل خطر عمده در بيماري انسداد ريه مزمن، قلب ريوي مزمن، آترواسكلروز و اختلال عمل قلبي عروقي مطرح مي باشد. مكانيسم افزايش خطر اختلال عروقي ناشي از سيگار به خوبي شناخته نشده است ولي تصور مي شود كه ناشي از جذب تركيبات توتون باشد كه روي عمل سلول آندوتليال تاثير مي گذارد. هدف از اين تحقيق ارزيابي اثرات محلول دود سيگار بر روي پاسخ هاي عروق ريوي جدا شده از موش صحرايي نر به مواد منبسط كننده عروقي وابسته به آندوتليوم (استيل كولين) و غير وابسته به آندوتليوم (نيتروپروسيد سديم) و نيز به ماده منقبض كننده عروقي (فنيل افرين) بود. پاسخ هاي وابسته به غلظت حلقه شريان هاي ريوي از قبل منقبض شده با 100 نانومول فنيل افرين به مواد منبسط كننده عروقي، استيل كولين و نيتروپروسيد سديم، در حضور و در غياب 0.1 ميلي متر از محلول دود سيگار مورد آزمايش قرار گرفتند. پاسخ هاي ايجاد شده با غلظت هاي مختلف مواد فوق از طريق ترانسديوسرهاي گراس FTO3 بر روي پلي گراف گراس 7 ثبت و نشان داده شدند. نتايج اين بررسي نشان داد كه غلظت 0.1 ميلي ليتر از محلول دود سيگار موجب كاهش پاسخ هاي انبساط عروقي وابسته به آندوتليوم (استيل كولين) مي شود ولي تاثيري بر پاسخ هاي انبساط عروقي غير وابسته به آندوتليوم (نيتروپروسيد سديم) ندارد. همچنين پاسخ هاي انقباض عروقي به فنيل افرين در حضور 2 ميلي ليتر از محلول دود سيگار كاهش يافت و حال آنكه مقادير 0.1 و 1 ميلي ليتر از محلول دود سيگار تاثيري بر پاسخ هاي انقباضات عروقي به فنيل افرين نداشتند. نتايج اين مطالعه نشان داد كه محلول دود سيگار موجب آسيب پاسخ هاي انبساطي وابسته به آندوتليوم در حلقه شريان هاي ريوي موش صحرايي شد ولي آسيبي بر پاسخ هاي انبساطي غير وابسته به آندوتليوم در اين حلقه شريان ها نداشت.

Effects of cigarette smoke extract (CSE) on endothelium-dependent vascular relaxation
Article Type: ---- Unspecified ----
Abstract:

Cigarette smoking has been implicated as a major risk factor in chronic obstructive pulmonary disease, chronic hypoxic corpulmonale, atherosclerosis, and related cardiovascular dysfunction. The mechanism for increased risk of vascular dysfunction due to smoking is not well understood, but it is presumed to be due to the absorption of tobacco smoke constituents that affect endothelial cell function. The purpose of this study was to investigate the effects of cigarette smoke extract on the rat pulmonary artery rings responses to endothelium-dependent relaxant (Acetylcholine), endothelium-independent relaxant (Nitroprusside sodium) and also to vasoconstrictor agent (Phenylephrine). In this study, concentration-dependent responses of rat’s pulmonary artery rings precontracted with 100 nanomol phenylephrine were tested to acetylcholine and nitroprusside sodium in the absence and presence of 0.1ml of cigarette smoke extract. The responses were recorded isometrically with Grass FTO3 transducers and were displayed on a Grass model 7 polygraph. The findings of this study demonstrated that 0.1 milliliter of cigarette smoke depressed endothelium-dependent relaxant acetylcholine responses but did not affect on endothelium-independent relaxant responses. Also contractile responses to phenylephrine depressed by 2ml of cigarette smoke extract; while they did not affect by 0.1 and 1 ml of cigarette smoke extract. In conclusion the results obtained in this study indicated that cigarette smoke extract impairs endothelium-dependent relaxant responses of the rat pulmonary artery rings; but did not impair endothelium-independent relaxant responses.

قیمت : 20,000 ريال