نقش كانال‌هاي پتاسيمي حساس به ATP و گيرنده‌هاي اوپيوييدي بر اثرات ضددردي سايمتيدين در موش سوري

مجله دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان

دوره 3 - شماره 4

نوع مقاله: ---- Unspecified ----
چكيده:

سابقه و هدف: مطالعات اخير نشان داده‌اند كه سايمتيدين موجب عمل ضددردي به دنبال تزريق داخل بطن مغزي در موش صحرايي مي‌شود و نيز عمل ضدالتهابي دارد اما مكانيسم عمل آ ن روشن نيست. هدف اين مطالعه بررسي اثر ضددردي سايمتيدين به دنبال تزريق داخل صفاقي و تعيين نقش كانال‌هاي پتاسيمي حساس به ATP و گيرنده اوپيوييدي در ايجاد اين اثر مي‌باشد.
مواد و روش‌ها: در اين مطالعه از 170 سر موش سوري نر با وزن 30-25 گرم و از مدلTail Flick به عنوان مدل سنجش درد حاد استفاده گرديد. در اين تجربه فعاليت ضددردي سايمتيدين (50 ميلي‌گرم در كيلوگرم) و نقش گيرنده اوپيوييدي به وسيله نالوكسان ( 2 ميلي‌گرم در كيلوگرم) مورد مطالعه قرار گرفت. هم‌چنين نقش باز كننده و مسدود كننده كانال پتاسيم به وسيله مينوكسيديل (2ميلي‌گرم در كيلوگرم) و گلي‌بنكلاميد (5 ميلي‌گرم در كيلوگرم) در فعاليت ضددردي سايمتيدين بررسي گرديد. اثر سايمتيدين بر فعاليت ضددردي مرفين (5 ميلي‌گرم در كيلوگرم) نيز مورد مطالعه قرار گرفته است. تزريق داروها به صورت داخل صفاقي بوده به جز نالوكسان كه زير جلدي است.
يافته‌ها: سايمتيدين به صورت داخل صفاقي اثر ضددردي داشت (05/0>p). نالوكسان (با ميانگين 41/3) و گلي‌بنكلاميد (با ميانگين 22/4) واحد هر كدام به تنهايي موجب كاهش آستانه درد (مدت زمان تأخير در كشيدن دم) در موش‌ها گرديد (000/0=p) اما تأثيري بر ضددردي سايمتيدين نداشتند (به ترتيب با ميانگين 02/8 و 84/6). مينوكسيديل به تنهايي موجب افزايش آستانه درد گرديد (با ميانگين 34/6) (003/0=p) اما تاثيري بر اثر ضددردي سايمتيدين نداشت (با ميانگين 14/8). هم‌چنين سايمتيدين به طور معني‌داري اثر ضددردي مرفين را افزايش داد (با ميانگين 94/11) (0001/0=p).
نتيجه‌گيري: سايمتيدين به صورت تزريق محيطي نيز اثر ضددردي دارد كه احتمالاً اين اثر از طريق گيرنده اوپيوييدي و كانال پتاسيمي حساس به ATP اعمال نمي‌شود.

The Role of ATP-Sensitive Potassium Channels and Opioid Receptors on Cimetidine Antinociception in Mouse
Article Type: ---- Unspecified ----
Abstract:

Background: Recent studies have shown that cimetidine (CIM) induces antinociception after intracerebroventricular administration in mouse. It also has an anti-inflammatory effect, but the underlying mechanism of CIM effect is not clear. This study was designed to evaluate antinociception effect of CIM by intraperitoneal injection (ip) and the role of ATP- sensitive potassium channels and opioid receptors.
Materials and Methods: In this study 170 male mice (25-30g) were used. Tail flick model applied for evaluation the acute pain. The antinociception effect of CIM was studied by ip injection of 50 mg/kg and the role of opioid receptors was evaluated by subcutaneous administration of 2 mg/kg naloxone. The role of closing and opening effect of potassium channel in the antinociceptive effect of CIM were assessed by ip injection of minoxidil (2mg/kg) and glybenclamide (5mg/kg). The effect of CIM on the antinociceptive effect of morphine (5mg/kg) was also evaluated.
Results: Our results showed that ip administration of CIM induces antinociception in Mice (p<0/05). Both Naloxone (mean 3.41) and Glybenclamide (mean 4.22) decreased the threshold of pain in mice (p=0.000), and minoxidil (mean 6.34) induced antinociception (p=0.003). However none of them had a significant effect on CIM antinociception (with the mean 8.14) .Also antinociceptive effect of morphine was significantly potentiated in CIM treated group (p<0001).
Conclusion: Peripheral antinoceptive effects of CIM is not related to opioid receptor and ATP sensitive potassium Channels .