كمبود آنزيم گلوكز-6-فسفات دهيدروژناز و ارتباط آن با مالاريا

فصلنامه پژوهشي پژوهنده

دوره 4 - شماره 13

نوع مقاله: ---- Unspecified ----
چكيده:

گلوكز-6-فسفات دهيدروژناز (G6PD) يك آنزيم محافظ و ضروري است كه كاتاليز اولين مرحله مسير هگزوز منوفسفات را در متابوليسم گلوكز به عهده دارد. NADPH توليد شده براي حفظ سطح گلوتاتيون و در نتيجه حفاظت بدن در برابر عوامل اكسيدان ضروري است. در اين مطالعه، صد بيمار مذكر مبتلا به بيماري مالارياي فالسيپارم و صد نفر شاهد مذكر (كه سابقه ابتلا به بيماري مالارياي فالسيپارم را نداشتند) در يك منطقه مالاريا خيز ايران مورد آزمايش قرار گرفتند. ارزيابي آنزيم G6PD براساس روش فلورسنت نقطه اي، تشخيص و پارازيتمي انگل مالاريا با استفاده از رنگ آميزي گسترش خون و مشاهده در زير ميكروسكوپ نوري و اندازه گيري فراسنج هاي هماتولوژي با استفاده از دستگاه اتوماتيك Symex انجام گرفت. در اين مطالعه ميزان وفور كمبود آنزيم G6PD در شهرستان ايرانشهر (بخشهاي راسك، سرباز و پيشين) 24.5 درصد بود. در مناطق مالاريا خيز ديگر جهان نيز شيوع بالايي از كمبود اين آنزيم گزارش شده، اگرچه علت آن هنوز مشخص نيست. ميزان وفور كمبود G6PD در گروه مبتلا به مالاريا و شاهد در منطقه مورد مطالعه با استفاده از آزمون X² اختلاف آماري معني داري را نشان نداد. ميزان پارازيتمي در افرادي داراي آنزيم طبيعي و افراد داراي كمبود آنزيم نيز اختلاف معني داري نداشتند. پيش بيني مي شود با تكرار چرخه شيزوگوني در گلبولهاي داراي كمبود آنزيم، پارازيتمي كافي ايجاد گرديده باشد و نيز سويه پلاسموديوم فالسيپارم منطقه خود را با واريانت آنزيم موتاسيون يافته ناحيه، سازگار كرده است. از اين رو تعيين واريانت آنزيم و سويم پلاسموديم در منطقه ضروري به نظر مي رسد.

Relationship of Glucose 6-Phosphate Dehydrogenase deficiency to Malaria
Article Type: ---- Unspecified ----
Abstract:

Glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is a protective and essential enzyme, which catalyzes the first stage of the hexose monophosphate shunt in glucose metabolism. The resulting NADPH is essential for maintaining the glutathione level and eventually protecting the body against oxidizing agents. In this study, 100 male patients afflicted by falciparum malaria and 100 male controls (with no history of falciparum malaria infection) in a malaria-infested region in Iran were evaluated. G6PD enzyme levels were determined by the dotted fluorescent method; malaria parasitemia was assessed by blood smear staining and optic microscope observation; and hematological indices were measured by the Symex automatic indicator. In our study, the prevalence of G6PD deficiency in the Iranshahr Township (Rask, Sarbaz and Pishin districts) was 24.5%. A high prevalence of enzyme deficiency has also been reported in other malaria-infested regions of the world, although its reason is not known yet. Chi-square did not show any statistically significant difference in the prevalence of G6PD deficiency between the malaria-afflicted group and the control group. In addition, there was no significant difference between parasitemia rate in cases with normal levels of enzyme and cases with enzyme deficiency. It is anticipated that repetition of the schizogony cycle in enzyme-deficient blood cells may have led to sufficient parasitemia and that the plasmodium falciparum strain of the region has accommodated with the mutant enzyme variant. Thus, identifying the enzyme variant and plasmodium strain of the region is necessary.

Keyword: