نقش فنوتيپ هاي آلفا يك آنتي تريپسين در بيماران مزمن كبدي مبتلا به هپاتيت ‌B

مجله پزشكي كوثر (تغيير نام به مجله Trauma Monthly)

دوره 8 - شماره 4

نوع مقاله: ---- Unspecified ----
چكيده:

آلفا يك آنتي تريپسين (AAT) يكي از مهمترين مهار كننده هاي پروتئاز پلاسما مي باشد. اين پروتئين نقش عمده اي در حفاظت بافتهاي بدن در مقابل سرين پروتئازها دارد. افزون بر 90 آلل از اين پروتئين شناخته شده است. مهمترين عوارض ناشي از موتاسيونهاي آلفا يك آنتي تريپسين، مشكلات ريوي و كبدي است. در مورد بيماريهاي مزمن كبدي مكانيسم قاطع و دقيقي بيان نشده است. اين پژوهش بر روي 122 بيمار مبتلا به هپاتيت ويروسي نوع B مراجعه كننده به مركز هپاتيت تهران و درمانگاه انتقال خون زاهدان در فاصله سالهاي 1379 الي 1381 انجام گرفته است. بيماران بر اساس تشخيص پزشكان مركز هپاتيت تهران به سه گروه ناقل (58)، مزمن فعال (54) و سيروز (10) تقسيم بندي گرديدند. همچنين 100 نفر كه كاملا سالم بودند به عنوان گروه كنترل درنظر گرفته شد. بر اساس آزمايشات صورت گرفته، فنوتيپ آلفا يك آنتي تريپسين در گروه مبتلا به هپاتيت B به قرار زير بود: در گروه مورد 98 نفر داراي فنوتيپ هاي طبيعي (M2M2 و M1M2 و M1M1) و 24 نفر با فنوتيپ هاي كمبود متوسط يا كمبود آلفا يك آنتي تريپسين بودند (M1Z و M1S و MV و MZ و MS). در گروه نرمال 95 نفر داراي فنوتيپ هاي طبيعي بودند و 5 نفر داراي فنوتيپ هاي با كمبود متوسط يا كمبود آلفا يك آنتي تريپسين بودند. بنابراين فراواني فنوتيپ هاي طبيعي در گروه نرمال به طور معني داري از گروه بيمار بالاتر هست. همچنين در گروه مورد (ناقل، مزمن فعال و سيروز) نيز بين فنوتيپ هاي آلفا يك آنتي تريپسين اختلاف معني دار وجود دارد. پس مي توان اين گونه نتيجه گرفت كه احتمالا ريسك ابتلا به ويروس هپاتيت B در افراد داراي فنوتيپ غيرطبيعي آلفا يك آنتي تريپسين بالاتر است كه براي دست يابي به نتايج قطعي تر مطالعه در جمعيت با حجم بيشتر لازم هست.

The role of Alpha 1 Antitrypsin phenotypes in HBV patients
Article Type: ---- Unspecified ----
Abstract:

Alpha 1 antitrypsin (AAT) is the most abundant protease inhibitor in human plasma. It has a central function as a protective protein in controlling tissue degradation by inhibiting a large number of proteases. The deficiency state caused more than 90 alleles, which differ by point mutation. One subgroup of these mutations is associated with the development of chronic liver disease, leading to cirrhosis and hepatoma. However, unlike pulmonary disease, the role of a low peripheral AAT value has not been clearly established in the pathophysiology of chronic liver disease. 122 HBV patients and 100 normal individuals who referred to the Tehran Hepatitis Center and Zahedan Hepatitis Clinic have entered the study. The AAT phenotype in HBV groups is as follows: 98 individuals with normal phenotypes (M1M1, M1M2 and M2M2) and 24 had moderate deficient phenotypes (MS, MZ, MV, M1S, M1Z). The AAT phenotypes in normal groups are as follows: 95 individuals with normal phenotypes (M1M1, M1M2 and M2M2) and 5 individuals with deficient and moderately deficient phenotypes (MS, MZ, MV, M1S, M1Z). Therefore there is a significant difference between HBV and the normal population in AAT phenotypes (P<0.005). Our results support the view that the risk for HBV infection might be increased in individuals with moderately deficient or deficient AAT phenotypes, but for better results larger population of study might be needed.

قیمت : 20,000 ريال