سايتوكين‌هاي التهابي در كشت سلول‌هاي آدنوييد و لوزه بعد از آدنوتانسيلكتومي و در سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي: مطالعه مقايسه‌اي

مجله دانشكده پزشكي دانشگاه علوم پزشكي تهران

دوره 71 - شماره 1

نوع مقاله: ---- Unspecified ----
چكيده:

زمينه و هدف: سايتوكين‌ها در تنظيم ايجاد التهاب و بيماري‌هاي التهابي نقش دارند. هيپرتروفي آدنوييد و لوزه‌ها از جمله علل بيماري‌هاي سيستم تنفسي فوقاني كودكان است كه متعاقب با عفونت‌هاي ويروسي و باكتريال مزمن موجب محدوديت و انسداد مجاري تنفسي فوقاني مي‌گردد. به‌نظر مي‌رسد توليد و ترشح سايتوكين‌هاي التهابي در بافت التهابي مجاري تنفسي فوقاني در تشديد اين عوارض تاثير به‌سزايي دارد. در اين بررسي به‌منظور ارزيابي تغييرات التهابي و ترشح سايتوكين‌ها در مجاري تنفسي فوقاني، از لنفوسيت‌هاي لوزه‌ها بعد از عمل آدنوتونسيلكتومي استفاده شده و ميزان اين سايتوكين‌ها در بافت لوزه با سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي مقايسه شده است.
روش بررسي: در اين مطالعه، مايع رويي كشت سلولي 37 بيمار يك تا 12 ساله تحت آدنوتونسيلكتومي، از نظر ميزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازه‌گيري شد و با سايتوكين‌هاي مترشحه از سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي (PMBC) اين بيماران مقايسه گرديد.
يافته‌ها: نتايج نشان مي‌دهد كه مقادير اينترفرون‌گاما و اينترلوكين هشت در بيماران مورد مطالعه به تفكيك بافت آدنوييد و سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي و هم‌چنين ميزان اينترفرون گاما، اينترلوكين يك و اينترلوكين هشت بين بافت لوزه و سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي متفاوت بوده و از نظر آماري قابل توجه است ولي TNF نزديك به معني‌دار آماري است و همبستگي بين داده‌هاي اينترلوكين شش در خون و بافت معني‌دار است (P=0.02).
نتيجه‌گيري: در بيماران با هيپرتروفي لوزه‌ها نقصان در فعاليت لنفوسيتي از طريق كاهش توليد سايتوكين‌هاي التهابي روند مقابله با عوامل عفوني و بيگانه را باعث مي‌گردد. احتمالاً هيپرتروفي برگشت‌ناپذير بافت لوزه‌ها پديده نهايي اين پروسه خواهد بود.

Inflammatory cytokine detection in adenotonsill and peripheral blood mononuclear cells- culture in adenotonsillectomy patients: a comparative study
Article Type: ---- Unspecified ----
Abstract:

Background: Tonsils and adenoid hypertrophy is a major respiratory symptom in children which is partly due to recruitment of inflammatory cells in upper airway lymph nodes as a result of the effects of synthesis and release of different inflammatory cytokines. It seems that infections play role in concert with these cytokines leading to tonsilar hypertrophy and other pathologic consequences. It is proposed that cellular infiltrate of tonsils and adenoids may secrete different quantities of these cytokines compared with peripheral blood mononuclear cells (PBMC) cultures.
Methods: Among patients who were admitted for adenotonsillectomy to the ENT ward, 37 patients, under 1-12 years old patients with fulfill criteria selected to include the study. Excised adenoid and tonsils cultured and inflammatory cytokines Interferon-γ (INF-γ), Interlukine-1 (IL-1), IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) measured in cellular culture supernatant. The same cytokines measured in PBMC cultures.
Results: The data shows that there is a significant difference between IFN-γ and IL-8 amounts in adenoid tissue culture supernatant and PBMC culture of our patients. Furth-ermore, the amounts of IFN-γ, IL-1 and IL-8 showed considerable difference between tonsilar tissue culture supernatant and PBMC culture of these patients. Although there is a significant correlation between IL-6 amounts in tissue culture supernatant and PBMC culture (P=0.02), the respective data for TNF is only almost significant.
Conclusion: Inflammatory cytokines may have significant role in the early provoke of inflammation occurred in hypertrophied tonsils and adenoid. The majority of these cyt-okines increase the expression of adhesion molecules on epithelial cells and influence the recruitment of leucocytes and inflamed tonsils. On the other hand lack of sufficient cytokine release may lead to persistent infections and may cause chronic inflammation and hypertrophied tissue.